Bienvenu !!

Bienvenu sur le Blog consacré à la prise en charge de l'angiocholite...
Premier Blog qui traite en détails de cette pathologie négligée dans la documentation pourtant grave de part ses complications mortelles...

Ce site est une initiative du DR.BOUDEN MED ANIS qui a souhaité partager sa thèse de fin d'études faite en collaboration avec DR.AOUADI MED YACINE sous l'encadrement du DR.M.L.BENKHALIFA (Maître Assistant en chirurgie générale)
Je vous souhaite une agréable navigation sur le Blog, et n'hésitez pas à me faire part de vos commentaires et de vos suggestions, et merci de me signaler une quelconque erreur...

Cordialement !!
Yanis

LA PHYSIOLOGIE BILIAIRE

La vésicule biliaire emmagasine et concentre la bile (jusqu’à 10 fois) en attendant que celle-ci soit requise dans l’intestin grêle. Durant le processus de concentration, l’eau et les ions sont absorbés par la muqueuse de la vésicule biliaire.
Lorsque l’intestin grêle a besoin de bile, les muscles lisses de la paroi de la vésicule biliaire se contractent et poussent la bile dans le canal cystique, le canal cholédoque et l’intestin grêle.
Lorsque l’intestin grêle est vide, une valve située autour de l’ampoule hépato-pancréatique, appelée sphincter de l’ampoule hépato-pancréatique (sphincter d’Oddi), se ferme et entraîne la bile accumulée vers le canal cystique jusqu’à la vésicule biliaire pour y être emmagasinée[29].

La bile

Les cellules hépatiques secrètent quotidiennement de 800 à 1 000 ml de bile, liquide jaune, brunâtre, ou vert-olive, son pH est compris entre 7,6 et 8,6.
La bile est principalement formée d’eau et d’acides biliaires, de sels biliaires, de cholestérol, de phospholipides appelés lécithines, de pigments biliaires et de plusieurs ions. La bile est à la fois un produit d’excrétion et une sécrétion digestive.
La bile est sécrétée en continu par le foie, puis stockée dans la vésicule biliaire qui la concentre.
Au moment de la digestion, la bile est envoyée par la vésicule dans le duodénum à travers le canal cholédoque.
Son rôle est de favoriser l’absorption des graisses grâce aux sels biliaires qu’elle contient. Elle se compose encore d’eau, de mucine, de sels minéraux, de pigments provenant de la dégradation de l’hémoglobine et du cholestérol.

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LE PEDICULE HEPATIQUE

Il forme grossièrement une tige courte et trapue, de 4 cm de long, limitée en bas par le duodénum et en haut par le hile hépatique. Il est contenu dans le bord droit du petit épiploon[38].


Les éléments du pédicule hépatique sont :

La veine porte

Elle naît en arrière du pancréas, par union du tronc veineux splénomésaraïque et de la veine mésentérique supérieure. C’est une veine volumineuse, de 15 mm de diamètre, sa portion pédiculaire va de D1 jusqu’au hile hépatique où elle se bifurque en deux branches portales droite et gauche. Par elle, tout le sang veineux digestif passe par le «filtre » hépatique.

L’artère hépatique

Pédicule Hépatique
Elle naît du tronc coeliaque, puis se bifurque au pied du pédicule hépatique en artère gastro-duodénale et en artère hépatique propre, Puis elle monte dans le hile hépatique et va donner deux branches terminales qui sont les artères hépatiques droite et gauche. Le canal hépatique, qui reçoit sur son bord droit le canal cystique et devient plus bas le cholédoque.

Les lymphatiques

Ils se répartissent en 2 chaînes : l’une à droite du pédicule hépatique, volumineuse, avec le ganglion de Quenu, l’autre au bord gauche, grêle.

Les nerfs

Ils sont en 3 plans: l’un en avant du pédicule hépatique (plexus antérieur de Latarjet), l’autre en arrière (plexus postérieur) et le nerf gastro-hépatique, issu du X gauche, qui rejoint le pédicule très haut vers le hile (parfois nommé plexus de Burge)

L’ordre global des éléments, d’avant en arrière, est toujours:
- Biliaire
- Artère
- Veine

Les rapports du pédicule hépatique

L’ensemble du pédicule hépatique est enfermé dans les feuillets du petit épiploon.
- A gauche, c’est le petit épiploon, puis à distance, la petite courbure gastrique.

- A droite, c’est le canal cystique et la vésicule biliaire.

- En arrière, le pédicule hépatique forme la berge antérieure du hiatus de Winslow qui ouvre sur l’arrière cavité des épiploons. Plus en arrière, c’est la veine cave inférieure.

- En avant, c’est la paroi abdominale antérieure.

PHYSIOLOGIE DU FOIE

Réservoir de sang

Reçoit environ 1500 ml/min (VP = 1100 ml/min et AH = 400 ml/min)
contient en permanence 450 ml (10% du volume sanguin). Peut s'expandre (1,5 l) en cas d'insuffisance cardiaque.

Rôle immunitaire

- Vaisseaux lymphatiques - Macrophages hépatiques (cellules de Kupffer)

Fonction métabolique

Métabolisme glucidique : rôle important dans le maintien de la glycémie :
- Stockage de glucose sous forme de glycogène.
- Libération de glucose à partir du glycogène (glycogénolyse).
- Synthèse de glucose à partir d'acides aminés et d'acides gras (néoglucogénèse).

Métabolisme lipidique:
- Oxydation des acides gras (production d'énergie).
- Synthèse des lipoprotéines (transport des lipides).
- Synthèse du cholestérol (hormones surrénaliennes, ovariennes et testiculaires).
- Transformation du glucose et des protéines en graisse (stockage).
Métabolisme protidique :
- désamination et transamination.
- Synthèse de l'urée (élimination de l'ammoniaque).
- Synthèse de près de 90% des protéines plasmatiques (albumine,...).

Autres fonctions


- Stockage de certaines vitamines : vitamine A +++, D, B12.
- Synthèse de certains facteurs de la coagulation :
- Dépendant de la vitamine K : II, VII, IX, X .
- Indépendant de la vitamine K : V .
- Stockage du fer non contenu dans l'hémoglobine (lié à la ferritine) .
- Métabolisme de certains médicaments et hormones .

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Epidémiologie de l'angiocholite


LA FREQUENCE :

On estime en France que 3 à 4 millions de personnes sont porteurs de calculs biliaires. Ils deviennent symptomatiques chez 100.000 à 200.000 personnes tous les ans, et il est fait plus de
70.000 cholécystectomies par an.
Ses principales complications (qui surviennent dans environ 20 % des cas) sont la cholécystite aiguë (pour 25 % d'entre elles), l’angiocholite (21 %), la pancréatite aiguë (7 %). Ainsi, la
lithiase compliquée représente plus de 20 000 nouveaux cas par an et concerne 4 % de la population.

LE SEXE :

Elle est 02 fois plus élevée chez la femme avec un sexe ratio de 0,55, en effet, vu que la principale cause d’angiocholite est la lithiase biliaire, la femme est plus souvent touchée que l'homme: les hormones favorisent la formation des calculs. La grossesse est particulièrement propice à la
lithogénèse.

L’AGE :

L’âge moyen est entre 50 et 60 ans.

LA RACE :

Puisque l’angiocholite est le plus souvent associée à la lithiase biliaire, les facteurs de risque sont donc souvent les mêmes, en effet, la fréquence est élevée chez les habitants de l’Europe du Nord, chez les Hispaniques et les natifs Américains (les Indiens). Certaines populations d’Asie du Sud, chez qui les parasitoses intestinales sont communes, sont souvent touchées, ainsi que les habitants de l’Extrême Orient. Les Africains et les Américains sont moins touchés,

AUTRES FACTEURS DE RISQUE :

-Obésité : si poids > 20 % du poids idéal.
-Régime alimentaire : régime hypercalorique, riche en acides gras polyinsaturés, effet préventif d'un régime riche en fibres végétales.
-Médicaments : Les Oestrogènes, Progestatifs, Octréotide…
-Maladies intestinales : Maladie de Crohn, résection de l'iléon terminal.
-Mucoviscidose.

JONCTION CHOLEDOCO-DUODENALE

LE SPHINCTER D'ODDI

La jonction cholédoco-duodénale se fait toujours sur le bord interne du duodénum, mais à un niveau variable.

Classiquement la voie biliaire principale, après avoir traversé obliquement la paroi duodénale, se termine dans la partie moyenne du deuxième duodénum, à l'arrière des faces postérieure et interne, à 3 ou 4 cm du pylore au niveau de la grande caroncule.

Sphincter d'Oddi

L'abouchement du cholédoque dans le duodénum est commun avec la terminaison du canal de Wirsung et ils débouchent ensemble dans une petite cavité, l'ampoule de Vater, qui s'ouvre dans la grande caroncule. En fait, l'ampoule, très variable dans ses dimensions, n'est pas constante.

Le canal de Wirsung peut se jeter plus ou moins haut dans le segment terminal du cholédoque, sans qu'on puisse parler d'ampoule de Vater. Enfin les deux canaux peuvent se jeter séparément dans le duodénum, à proximité l'un de l'autre.
Une absence de canal de Wirsung a été parfois constatée, la sécrétion pancréatique est alors entièrement déversée par le canal de Santorini.

La partie terminale de la voie biliaire et de la voie pancréatique est munie d’un appareil sphinctérien : le sphincter d’Oddi, qui s’oppose normalement au reflux du contenu duodénal dans les canaux hépato-pancréatiques.

La saillie du sphincter dans le duodénum forme la papille duodénale, recouverte d’un capuchon muqueux, comparé à un «phimosis» muqueux. L’orifice papillaire lui-même est très petit, le plus souvent de la dimension d’une tête d’épingle. Sur le vivant, il est difficile à voir du fait de l’importance et de la mobilité des villosités de la muqueuse duodénale.

Anatomie du Foie

Le foie est la plus volumineuse des glandes annexes du tube digestif. Il est doué de fonctions métaboliques complexes et indispensables à la vie, et est situé à la partie supérieure et droite de la cavité abdominale dans l’étage sus-mésocolique, sous la coupole diaphragmatique droite[9],[29].

Foie-localisation
Sa limite inférieure longe le bord inférieur du thorax c’est à dire que normalement il ne déborde pas du rebord costal.
Il est le plus volumineux des viscères. Il pèse en lui-même 1,5 kg, auquel il faut ajouter environ 0,5 kg de sang chez le vivant ; Il est lisse, de consistance ferme, de coloration rouge brun, constitué d’un parenchyme friable entouré d’une mince capsule fibreuse : la capsule de Glisson ;
- Il est classique de décrire trois faces au foie : supérieure, inférieure et postérieure :

-La face supérieure est diaphragmatique et est de forme convexe.
-La face inférieure est viscérale et possède trois sillons en H qui déterminent quatre lobes :
- lobe droit ;
- lobe gauche ;
- lobe carré ;
- lobe codé ou lobe de Spiegel (en bas).
Foie-Face inférieure

Chaque lobe étant divisé en un ou plusieurs segments, le foie est ainsi constitué en tout de 08 segments, chacun étant l’objet d’une vascularisation propre.
-La face postérieure est pratiquement verticale et se moule sur la face antérieure de la veine cave (mais le foie n’entoure jamais complètement la veine cave) et sur la convexité de la colonne vertébrale

Vascularisation

elle est double :
Artère hépatique : circulation nutritionnelle du foie, elle est issue du tronc cœliaque.
Veine porte : circulation fonctionnelle : Drainage du sang veineux issu du tube digestif contenant les nutriments absorbés au niveau de la muqueuse intestinale et qui vont être acheminés jusqu’aux cellules hépatiques pour être transformés et stockés = le système porte.

On y reviendra au niveau de la partie "Pédicule Hépatique".

La Voie Biliaire Accessoire

La vésicule biliaire

La vésicule biliaire est un sac piriforme, long de 8 à 10 cm, et large de 3 ou 4 cm. Sa capacité est d'environ 50 ml (1 à 2 ml/g de poids corporel).

Elle repose dans la fossette cystique, située à la face inférieure du lobe droit du foie, à côté du lobe carré et séparée du lobe caudé par des tractus qui mènent au hile du foie.
Elle se divise en plusieurs parties:

- Le fond: Arrondi, répond à l'échancrure cystique du bord antérieur du foie; lorsque la vésicule est pleine, il atteint le péritoine pariétal, près de l'extrémité antérieure du 9ème cartilage costal.
- Le corps: Dont la face supérieure adhère au foie et dont la face inférieure est recouverte par le péritoine pariétal.

- L'infundibulum.
- Le col : Long de 2 cm, est oblique en avant et à droite et forme avec le corps un angle aigu ouvert en avant.

Le canal cystique

Il naît au niveau du col de la vésicule et a un trajet en S pour rejoindre le canal hépatique. Le cystique est souvent moniliforme dans sa partie supérieure où sa lumière est occupée par les valves de Heister, sortes d'attelles qui s'opposent à la plicature du canal, et permettent ainsi à la bile d'arriver dans la vésicule, quelle que soit sa pression. Il est lisse dans sa partie distale.
Son calibre augmente depuis la vésicule (2 ou 3 mm) jusqu'à sa partie terminale (3 ou 5 mm). Sa longueur moyenne est de 2 à 3 cm, Il peut atteindre 6 cm lorsqu'il se jette directement dans le duodénum. Son mode de terminaison est variable.
Les cystiques courts abordent en général le canal hépatique très près du hile, à angle droit. Normalement le canal cystique s'accole au bord droit de la voie biliaire principale qu'il longe jusqu'à son abouchement dans celle-ci.

La Voie Biliaire Principale

Elle naît dans le hile du foie de la jonction des canaux hépatiques droit et gauche. Son mode de formation est très variable. Elle peut être rectiligne. Plus souvent elle réalise un arc de cercle accentué se redressant au niveau du hile et prenant la forme d'un S allongé. Quelquefois elle a un trajet angulaire. Lorsque l'angulation est très prononcée la lumière peut paraître rétrécie.

Les Canaux Hépatiques


Classiquement, les canaux hépatiques droit et gauche émergent du foie au niveau du hile et se rejoignent immédiatement pour former le canal hépatique qui naît 0,75 à 1,5 cm au-dessous du foie.
Le canal hépatique gauche, du fait de sa plus grande obliquité, est en général plus long que le droit. Ce dernier est très court et n'existe pas dans 38% des cas. Il est alors remplacé par les 2 canaux sectoriels droits, paramédian et latéral, qui participent directement à la formation du confluent principal.
Un certain nombre de canaux biliaires accessoires intra-hilaires se drainent souvent directement dans le confluent des canaux principaux droit et gauche.

Le Canal Hépatique Commun

Le canal hépatique descend le long du bord libre du petit épiploon vers le foramen de Winslow. A un niveau variable il conflue avec le canal cystique et donne naissance au cholédoque. Il a en moyenne 2 à 3,5 cm de long, avec des dimensions extrêmes de 1 à 5 cm. Son diamètre varie de 0,4 à 1,5 cm avec une largeur moyenne de 0,8 cm.

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PHYSIOPATHOLOGIE ANGIOCHOLITE

Dans la majorité des cas l'angiocholite est la conséquence d'un obstacle complet ou incomplet siégeant sur la VBP, mais dans certains cas beaucoup plus rares elle survient cher des malades ayant une VBP libre[16].

LES ANGIOCHOLITES AVEC OBSTACLE DE LA VBP

Trois éléments interviennent dans leur développement :

- Un obstacle complet ou incomplet sur le VBP.
- La pénétration des germes pathogènes dans la VBP.
- Des facteurs favorisant la diffusion de l'infection canalaire.

Lésion de la VBP

C'est l'obstruction complète ou incomplète qui est d'élément pathogénique primordial. La stase et la dilatation de la VBP ne sont que la conséquence de l'obstruction et concourent au développement de l'infection.

Pénétration des germes dans la VBP

La multiplicité des voies proposées reflète leur intrication possible et la méconnaissance du mécanisme exact.

la voie canalaire ascendante : Reste la plus communément admise, mais elle est discutée. Elle se fait par reflux des germes entériques, ainsi la stase d'amont favorise leur multiplication.

Ainsi l'origine intestinale des germes isolés est un argument incontestable en faveurs de cette hypothèse. Mais la stérilité relative du duodénum représente une objection envers cette théorie.

voie hématogène : Il a été suggéré que, la voie portale suppose le passage de germes intestinaux dans le sang portal et leur retour dans la bile après épuration hépatique, mais ce mode de pénétration des germes parait donc très discutable.

la voie directe : Ce mode d'infection de la voie biliaire est actuellement, moins rarement en cause.
Il est la conséquence d'un traumatisme infectant des voies biliaires, essentiellement les manoeuvres instrumentales endoscopiques, et tout acte chirurgical sur la sphère hépatobiliaire.

Diffusion de l'infection

Se fait par deux voies :

Propagation locale : De l'infection biliaire directement responsable de la formation d'abcès au niveau des parois des voies biliaires ou du parenchyme hépatique.

Diffusion générale :
Processus infectieux qui se fait par voie hématogène, cette diffusion hématogène est facilitée par l'hyperpression régnant dans VBP liée à l'existence de l'obstacle.

Ainsi plusieurs travaux ont démontré l'existence d'un reflux cholangioveineux des bactéries sur une VBP obstruée mises sous pression juste supérieure à celle de la sécrétion hépatobiliaire.

Par ailleurs, quel que soit le mode de diffusion du processus infectieux, le terrain joue un rôle favorisant. De ce fait, l'angiocholite évolue sur un mode plus grave chez les malades immunodéprimés (traitement par corticoïdes et immunosuppresseurs), et les sujets âgés ou porteurs de tares multiples.


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Introduction à l'angiocholite

L'activité d'un chirurgien généraliste est dominée par la chirurgie biliaire.
En effet, plusieurs études à travers le monde permettent de démontrer que 25% des interventions chirurgicales au niveau des centres hospitaliers sont des interventions pour lithiase biliaire.


D’un autre côté la prévalence de la lithiase biliaire étant donné qu'elle représente la cause la plus fréquente de l'angiocholite est estimée entre 15 et 25% de la population adulte.

Ainsi la pathologie biliaire et plus exactement l'angiocholite constitue une cause de mortalité, d'occupation des lits dans les centres hospitaliers et d’augmentation du coût de la santé.

En effet, l'Angiocholite qui est une des complications de la pathologie biliaire surtout dans sa forme lithiasique nécessite une prise en charge multidisciplinaire (Médicale et chirurgicale) qui doit être spécifique et adaptée.

Intérêt de la question...

L'intérêt que nous portons à cette affection se fonde sur la fréquence de l’angiocholite ainsi que sa gravité représentée par le taux de mortalité élevé.
D’autre part, le concept de l'angiocholite qui fait ressortir les affections biliaires de leurs domaine purement chirurgical et leurs ouvre la porte vers un domaine médicochirurgical où plusieurs éléments cliniques, thérapeutiques et même biologiques sont intriqués.

En effet, si l'indication opératoire des Angiocholites est univoque, le moment de l'intervention reste un sujet de discussion, ainsi les malades sont opérés dans un délai variable de l'hospitalisation concernant l'urgence immédiate et jusqu'à plusieurs semaines dans l'urgence différée.

Pour toutes ces raisons il nous a semblé utile de réaliser une étude rétrospective au CHU de ANNABA (Algérie) portant sur l'angiocholite, permettant une approche aussi bien diagnostique que thérapeutique.
Cette étude permettra, nous l'espérons, de contribuer à une meilleure prise en charge des angiocholites au CHU de ANNABA

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Historique de l'angiocholite

Cette maladie est reconnue depuis 1877, quand CHARCOT en donna la première description, en rapportant la triade symptomatique associant :

  • Douleurs de l'hypochondre droit ;
  • Fièvre avec frissons ;
  • Et Ictère.

En 1903 : ROGERS après avoir relevé, dans des études nécropsiques, la relation entre l'angiocholite suppurée, l'obstruction des voies biliaires et abcès hépatiques, tenta pour la première fois, mais sans succès la décompression chirurgicale de la voie biliaire principale (V.B.P) chez un
malade qui présentait une forme aiguë obstructive suppurée.

En 1940: CUTLER et ZOLLINGER : insistèrent sur la nécessité d'une intervention chirurgicale précoce.

En 1945: GRANT rapporte 03 cas d'angiocholite aiguë suppurée secondaire à une obstruction lithiasique de la voie biliaire principale. Les malades ont survécu après décompression de la
V.B.P., La même année CAROLI crée le concept d'angiocholite urémigène.

En 1947 : COLE décrivait des cas de cholangite suppurée sur obstruction de la V.B.P. en rapport avec des calculs, un cancer de la tête du pancréas et des sténoses.

En 1959 : CAROLI et ANDRE précisent le concept d'angiocholite urémigène en insistant sur la nécessité d'une corrélation anatomo-clinique : Triade de CHARCOT et obstacle sur la V.B.P.


- A la même date REYNOLDS et DARGAN aux U.S.A. individualisent la forme aiguë compliquée Hyper-septique caractérisée : Sur le plan clinique par des signes nerveux à type de confusion mentale, de léthargie et la survenue de choc septique.
Une bile purulente, sous pression en présence d'une obstruction complète de la V.B.P. Ils intitulent cette forme « acute obstructive cholangitis ».

- Par la suite le terme retenu par les Auteurs anglo-saxons pour désigner ces formes hyper-septique est celui « d'acute obstructive suppurative cholangitis »

- Depuis la première description du traitement chirurgical par ROGERS, en 1903 et jusqu'en 1969 quelques rares publications sont relevées dans la littérature.

- Ces dernières années, malgré la persistance d'aspects encore mal connus dans la pathogénie, un certains nombres de progrès ont été réalisés, dans la connaissance de cette maladie dans le domaine du diagnostic et de la thérapeutique :

- Dans le domaine du diagnostic il faut citer l'apport intéressant de certaines techniques nouvelles d'opacifications des voies biliaires (V.B.) et surtout l'apport de l'échographie dans l'exploration du foie et des V.B. en urgence.

- Sur le plan thérapeutique (le traitement), une plus grande maîtrise des techniques de réanimation préopératoires (Hémodialyse par exemple), facilitées par l'utilisation de nouveaux antibiotiques plus efficaces sur la sur-infection biliaire représentent l'apport le plus intéressant. Leur but est de faciliter le traitement chirurgical.

HISTOLOGIE DU FOIE

Architecture hépatique


La ramification pédiculaire au sein des segments aboutit aux espaces portes constitués d’une branche de l’artère hépatique, d’une branche de la veine porte et d’un ou deux canaux biliaires. Plusieurs espaces portes délimitent un lobule que centre une veine centrolobulaire.

Le sang passe de l’espace porte à la veine centrolobulaire au sein du parenchyme hépatique. Le parenchyme hépatique est constitué par les hépatocytes disposés en travées monocellulaires tendues de la zone périportale à la zone centrolobulaire et séparées les unes des autres par les sinusoïdes.

Cellules hépatiques

On distingue la cellule parenchymateuse (hépatocyte) et les cellules sinusoïdales (Cellule endothéliale, cellule de Kupffer et cellule étoilée du foie).

Hépatocyte : L’hépatocyte a une double polarité. Sa face sinusoïdale est en contact intime avec le sang portal via la cellule endothéliale. C’est une zone d’échanges intenses où la cellule puise les éléments nécessaires à ses activités de synthèse (lipides, protides et glucides) et de catabolisme (xénobiotiques, hormones…) et déverse les produits de ces activités.

Sa face biliaire délimite le canalicule biliaire, espace sans paroi propre défini par le repli des membranes de deux hépatocytes adjacents. La bile secrétée par l’hépatocyte chemine dans ce système canaliculaire puis est recueilli dans des ductules juxta-portaux qui se jettent dans le canal biliaire de l’espace porte.

Cellule endothéliale : La cellule endothéliale limite le sinusoïde et empêche le sang de s’imiscer dans l’espace de Disse tout en autorisant, par son système de pores, les échanges entre le plasma et l’hépatocyte.

Cellule de Kupffer : Il s’agit d’un macrophage résident qui, situé à l’intérieur du sinusoïde, a pour fonctions d’ « épurer » le sang sinusoïdal des impuretés non arrêtées par la barrière intestinale (endotoxines bactériennes , particules minérales ou virales…).

Cellule étoilée du foie : (CET également dénommée cellule de Ito ou cellule périsinusoïdale). Située dans l’espace de Disse, la CET a pour fonctions (1) le stockage de la vitamine A et (2) la synthèse de la matrice extracellulaire hépatique.

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FORMES CLINIQUES DE L'ANGIOCHOLITE

FORME ASYMPTOMATIQUE

La forme asymptomatique découverte au moment où l'on opère (en peropératoire) pour lithiase vésiculaire(cholécystectomie), dans ce cas l’angiocholite peut évoluer sue un mode moins évocateur, la découverte est évidemment plus délicate surtout en l’absence d’antécédents biliaires connus[8].

FORME FRUSTE OU LATENTE

Elle est rare mais possible. Il y a peu de signes cliniques, existe surtout chez le vieillard. Cependant même latente, cette angiocholite impliquera un geste rapide car des complications risquent d'être très brutales.

Les angiocholites latentes peuvent s’extérioriser brutalement, lors d’une poussée aigue d’une maladie lithiasique, ou dans diverse circonstances :

- Opacification instrumentale des voies biliaires.
- Sphincterotomie endoscopique.
- Endoscopie cholédocienne.
- Explorations manométriques peropératoires.

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ETUDE ETIOLOGIQUE ANGIOCHOLITE

L’infection des voies biliaires n’est jamais primitive. Elle se rencontre en cas de stase biliaire secondaire à un obstacle incomplet des voies biliaires extra hépatiques, plus rarement dans les affections des voies biliaires intra hépatiques et en cas de reflux du liquide duodénal dans les voies biliaires.

Et malgré la grande diversité des affections pouvant conduire à une angiocholite, l’étiologie est dominée incontestablement par la lithiase biliaire.

LES OBSTACLES INCOMPLETS DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE


La lithiase biliaire

On peut concevoir que, pour qu’il y ait précipitation calculeuse, il faut qu’il y ait soit un défaut de l’agent solubilisant, les sels biliaires, soit un excès de la substance à dissoudre, le cholestérol.

Ce déséquilibre pourrait avoir une origine alimentaire car, de fait, la lithiase vésiculaire est, beaucoup plus fréquente en Europe qu’en Extrême-Orient. Mais il est certain que ces facteurs alimentaires ne sont pas les seuls en cause. Il existe probablement des circonstances où le taux des sels biliaires est insuffisant.

Des facteurs endocriniens pourraient entraîner une telle modification: la lithiase est plus courante chez les femmes et semble particulièrement favorisée par les grossesses.

Mais dans quelques cas, bien différents, la lithiase est due à un excès de la bilirubine, conséquence d’une hémolyse: ce sont les lithiases pigmentaires.

La lithiase biliaire représente l’étiologie principale des angiocholites, elle est due à un calcul unique ou à des calculs multiples, ces derniers vont favoriser l’infection.

Lithiase du cholédoque

C’est la lithiase de la voie biliaire principale, due le plus souvent à des calculs (calcul du bas – cholédoque ou empierrement cholédocien), c’est une complication fréquente de la lithiase de la vésicule biliaire, elle peut néanmoins survenir en dehors de toute pathologie vésiculaire.

Elle est caractérisée cliniquement par la triade de CHARCOT : douleur, fièvre, avec comme symptôme dominant un ictère rétentionnel .L’état général est bon au début, puis il fini par s’altérer.


La lithiase du cholédoque se complique de :
- L’insuffisance hépatique et son corollaire la cirrhose biliaire.
- L’angiocholite suppurée : grosse suppuration de toute la voie biliaire, qui peut créer une véritable septicémie avec atteinte rénale (angiocholite urémigène).

Sténoses inflammatoires de la voie biliaire principale

Dues le plus souvent à un traumatisme chirurgical, en général au cours d’une cholécystectomie. La plaie est méconnue en per opératoire dans la majorité des cas.

Il s’agit habituellement de sténoses courtes qui siègent à la jonction canal cystique – canal hépatique commun.

Ces sténoses post traumatiques entraînent une angiocholite dans 64% des cas, soit dans les suites opératoires immédiates, soit après plusieurs mois ou après une année de l’intervention.

Tumeur de l’ampoule de Vater

Papillite sténosante

Pédiculite

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ETUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE DE L'ANGIOCHOLITE

Les lésions anatomo-pathologiques au stade de début de l'angiocholite sont limitées aux éléments de lasphère hépatobiliaire à savoir:
- Lésion de la voie biliaire principale (V.B.P).
- Lésion hépatique.

LESIONS DE LA V.B.P


L'infection de la bile entraîne une réaction inflammatoire, puis infectieuse des parois de la V.B.P qui s'épaississent et deviennent le siège de microabcès.

Dans le cas, où l'infection est plus ou moins latente, prolongée et répétée, il se produit des lésions cicatricielles engendrant un épaississement pariétal important que l'on peut considérer comme une cholangite sclérosante secondaire.

LESIONS HEPATIQUES

L’extension rétrograde de l’infection entraine des lésions successives :

Les lésions portales

La portite, inflammatoire d'apparition parfois plus tardive, en est le premier stade avec un agrandissement de l'espace porte, qui est oedèmatié, congestif et infiltré par des polynucléaires.

Les canaux biliaires intra-hépatiques sont dilatés, une infection importante conduira finalement à la formation de microabcès et à une véritable destruction des structures biliaires.


Les lésions lobulaires

Les canalicules présentent également des lésions épithéliales associées à une infiltration à polynucléaires avec des signes de cholestase.

Le retentissement parenchymateux de la rétention, en générale précoce et à point de départ centro- lobulaire, se traduit par différentes altérations hépatocytaires.

L’infiltration du parenchyme par des polynucléaires croît avec l'intensité de la rétention et de l'infection.

Ultérieurement des microabcès se forment au contact des structures biliaires infectées, leur confluence aboutit à la formation d'abcès aréolaires parenchymateux qui désorganiseront la structure hépatique.

Plus rarement, une infection biliaire latente se prolonge et donne lieu à des accès répétitifs d'angiocholite, ainsi des nodules de régénération peuvent apparaître tardivement, conduisant à une cirrhose non spécifique tout à fait exceptionnelle.

LES LESIONS VESICULAIRES ET DU PEDICULE HEPATIQUE

Les lésions vésiculaires sont généralement celles d'une cholécystite chronique lithiasique.
Une réaction inflammatoire beaucoup plus exceptionnellement infectieuse de contiguïté touchant les structures celluleuses, vasculaires et lymphatiques, provoque une pédiculite responsable éventuellement d'une pyléphlebite.

DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L'ANGIOCHOLITE

Cette pathologie s'extériorise sous la forme d'un tableau qui est évolutif, en commençant par la triade de Charcot qui est faite de 3 symptômes : douleur, fièvre avec frissons et ictère modéré. Ce qui les caractérise c'est leur association mais aussi leur chronologie[18].

La triade de CHARCOT: (~70%)

La douleur : (50-90%)

Elle précède la fièvre de quelques heures, elle traduit la mise en tension brutale de la voie biliaire. Elle est peu différente d'une douleur de colique hépatique, elle est vive, située dans l’hypochondre droit, avec une irradiation dorsale, et thoracique antérieure et postérieure.

Quoique le plus souvent elle est épigastrique, généralement plus prolongée et moins paroxystique. Parfois elle est atypique, et peut se limiter à une simple pesanteur de l’hypochondre droit, voir même absente.

Une douleur hépatique aigue doit faire craindre la constitution d’un abcès intra hépatique.

La fièvre : (90-95%)

Elle est toujours présente, elle traduit l’infection des voies biliaires, et la décharge bactérièmique, raison pour laquelle il faut pratiquer immédiatement des hémocultures pour isoler le germe en cause.

Elle survient quelques heures après la douleur et évolue par des accès pseudo- palustres, faite de la succession de grands pics, répétés plus ou moins fréquemment dans le nycthémère, s'accompagne de frissons, elle s’élève à une température de : 40°c à 41°c, pour se terminer par une défervescence brutale accompagnée de sueurs ; entre ces accès fébriles il persiste un état sub fébrile.

L’ictère : (60-80%)

Il apparaît 12 à 48 heures après, au maximum, il est progressif, d’intensité variable, allant d’un simple sub ictère conjonctival à l’ictère cutanéo-muqueux, avec coloration des urines et décoloration des selles et prurit.

Dans certains cas, l’ictère peut précéder la fièvre, ce qui peut constituer un argument d’orientation vers une étiologie d’obstacle chronique néoplasique ou non.

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BIOLOGIE ET BACTERIOLOGIE LORS DE L'ANGIOCHOLITE

Biologie :

FNS (Formule de Numération Sanguine)

-Une petite anémie sans aucune caractéristique particulière.
-Une élévation importante des globules blancs (hyperleucocytose) > 15000 éléments/mm3 à polynucléaires neutrophiles (75 à 90%).

Bilan hépatique

Met en évidence un syndrome rétentionnel.
-Une bilirubinémie franchement augmentée à prédominance conjuguée (jusqu’à 10 fois supérieure à la valeur normale).
-Présence de pigments biliaires dans les urines.
-Une augmentation persistante des phosphatases alcalines.
-Une augmentation des 5' nucléotidases et des GGT (pas de limites).
-Une augmentation des transaminases (SGOT, SGPT) jusqu’à 5 à 10 fois la valeur normale.
-Une baisse de l'absorption de l'assimilation de la vitamine K qui se traduit par une diminution du temps de Quick (troubles de la coagulation sanguine).
-Une augmentation du taux CRP et est due fibrinogène qui sont des marqueurs indiquant qu'il existe une inflammation, ils montent dans les jours suivant la crise avec augmentation des alpha2 et gamma globulines.

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CHOLANGIOGRAPHIE (CPRE) LORS DE L' ANGIOCHOLITE


Cholangiographie directe

Les opacifications directes des voies biliaires réalisées par voie endoscopique ou per-cutanée, même si elles sont toujours considérées comme des méthodes de référence, ne sont plus, en pratique utilisées comme méthode diagnostique.
Aujourd’hui, le rôle de la cholangiographie rétrograde endoscopique et de la cholangiographie per-cutanée doit être limité à la première phase d’un geste thérapeutique. Les complications de ces gestes, qu’il s’agisse d’infection des voies biliaires, de pancréatite ou d’hémorragie pour la CPRE et du risque hémorragique pour la cholangiographie percutanée, ne permettent plus d’utiliser ces techniques dans un but uniquement diagnostique.
On reviendra sur la CPRE au chapitre TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE

ECHOGRAPHIE LORS DE L'ANGIOCHOLITE

Signes indirects d’obstacle de la voie biliaire principale

L’échographie est l’examen de première intention, elle doit être réalisée en urgence chez les patients suspects de pathologie biliaire[1], [15], [43]. Le principal objectif de l’échographie est de mettre en évidence une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques et/ou extra-hépatiques.
Figure 1 : Dilatation des voies biliaires intra-hépatiques en échographie
En urgence, l’exploration des voies biliaires extra-hépatiques est parfois difficile en raison de la douleur, d’une éventuelle défense, et de l’iléus avec distension gazeuse souvent associé à l’angiocholite.
Dans la plupart des cas, cependant, les voies biliaires intra-hépatiques et la partie haute du canal hépatique commun sont accessibles à l’échographie. En cas d’angiocholite, la dilatation des voies biliaires est le signe le plus facile à rechercher en échographie. Cependant, cette dilatation peut être absente en cas d’obstruction aiguë.
La dilatation reflète plus le caractère prolongé d’une obstruction à l’écoulement de la bile que la sévérité de cette obstruction. Lorsqu’elle est présente, la dilation des voies biliaires intra-hépatiques est facile à identifier en échographie (Fig 1). L’obstruction est généralement absente en cas de passage du calcul vers le duodénum ou en cas d’obstacle intermittent.
Fig2 : Anatomie de la voie biliaire principale en échographie : montrant la veine porte (astérisque), l’artère hépatique propre (ou sa branche droite) (flèche), et le canal hépatique commun (tête de flèche).
De nombreuses études ont étudiées les valeurs prédictives positives de divers scores clinique, échographique, et biologique pour le diagnostic de migration lithiasique.
Du point de vue échographique on retiendra comme signes évocateurs de migration : la présence de calculs vésiculaires (la présence de calcul vésiculaire de moins de 10 mm augmente le risque de migration) et une dilatation de la voie biliaire principale à plus de 10 mm (Fig 2).
Fig3 : Mini-calculs vésiculaires visibles uniquement en échographie haute résolution
Cependant, ces critères ne doivent pas être stricts, car les variations anatomiques sont courantes, et il n’est pas rare de trouver des patients dont la voie biliaire principale est large en l’absence de tout obstacle. L’absence de calcul dans la vésicule doit remettre en doute le diagnostic de migration lithiasique, même si la migration d’un calcul vésiculaire unique reste possible (Fig 3).

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