Ce site est une initiative du DR.BOUDEN MED ANIS qui a souhaité partager sa thèse de fin d'études faite en collaboration avec DR.AOUADI MED YACINE sous l'encadrement du DR.M.L.BENKHALIFA (Maître Assistant en chirurgie générale)
Yanis
Dans la majorité des cas l'angiocholite est la conséquence d'un obstacle complet ou incomplet siégeant sur la VBP, mais dans certains cas beaucoup plus rares elle survient cher des malades ayant une VBP libre[16].
Trois éléments interviennent dans leur développement :
- Un obstacle complet ou incomplet sur le VBP.
- La pénétration des germes pathogènes dans la VBP.
- Des facteurs favorisant la diffusion de l'infection canalaire.
C'est l'obstruction complète ou incomplète qui est d'élément pathogénique primordial. La stase et la dilatation de la VBP ne sont que la conséquence de l'obstruction et concourent au développement de l'infection.
La multiplicité des voies proposées reflète leur intrication possible et la méconnaissance du mécanisme exact.
la voie canalaire ascendante : Reste la plus communément admise, mais elle est discutée. Elle se fait par reflux des germes entériques, ainsi la stase d'amont favorise leur multiplication.
Ainsi l'origine intestinale des germes isolés est un argument incontestable en faveurs de cette hypothèse. Mais la stérilité relative du duodénum représente une objection envers cette théorie.
voie hématogène : Il a été suggéré que, la voie portale suppose le passage de germes intestinaux dans le sang portal et leur retour dans la bile après épuration hépatique, mais ce mode de pénétration des germes parait donc très discutable.
la voie directe :
Ce mode d'infection de la voie biliaire est actuellement, moins rarement en cause.
Il est la conséquence d'un traumatisme infectant des voies biliaires, essentiellement les manoeuvres instrumentales endoscopiques, et tout acte chirurgical sur la sphère hépatobiliaire.
Se fait par deux voies :
Propagation locale : De l'infection biliaire directement responsable de la formation d'abcès au niveau des parois des voies biliaires ou du parenchyme hépatique.
Diffusion générale :
Processus infectieux qui se fait par voie hématogène, cette diffusion hématogène est facilitée par l'hyperpression régnant dans VBP liée à l'existence de l'obstacle.
Ainsi plusieurs travaux ont démontré l'existence d'un reflux cholangioveineux des bactéries sur une VBP obstruée mises sous pression juste supérieure à celle de la sécrétion hépatobiliaire.
Par ailleurs, quel que soit le mode de diffusion du processus infectieux, le terrain joue un rôle favorisant. De ce fait, l'angiocholite évolue sur un mode plus grave chez les malades immunodéprimés (traitement par corticoïdes et immunosuppresseurs), et les sujets âgés ou porteurs de tares multiples.
Il semble que le reflux isolé ne puisse entraîner qu'exceptionnellement des angiocholites. Il s'observe dans la plus part des cas opérés après anastomose bilio-digestive, le plus souvent cholédoco-duodénale.
De plus l'exploration chirurgicale ou endoscopique des anastomoses bilio-digestives cholédoco-duodénales à permis de constater la relative fréquence des débris alimentaires stagnants dans la VBP.
Les angiocholites au cours d'une infection siégeant en dehors de la VBP, il s'agit d'un problème encore mal élucidé.
Toutefois, en cas de cholécystite suppurée ou d'abcès intra hépatique primitif ou évoluant dans le cadre d'une septicémie, les bilicultures per-opératoires, peuvent montrer la présence d'une infection de la bile cholédocienne avec cholédoque normal. L'hypothèse d'un spasme oddien réactionnel associé a pu être envisagée.
****Add your 3rd page content here**** ****Add your 4th page content here****L'activité d'un chirurgien généraliste est dominée par la chirurgie biliaire.
En effet, plusieurs études à travers le monde permettent de démontrer que 25% des interventions chirurgicales au niveau des centres hospitaliers sont des interventions pour lithiase biliaire.
D’un autre côté la prévalence de la lithiase biliaire étant donné qu'elle représente la cause la plus fréquente de l'angiocholite est estimée entre 15 et 25% de la population adulte.
Ainsi la pathologie biliaire et plus exactement l'angiocholite constitue une cause de mortalité, d'occupation des lits dans les centres hospitaliers et d’augmentation du coût de la santé.
En effet, l'Angiocholite qui est une des complications de la pathologie biliaire surtout dans sa forme lithiasique nécessite une prise en charge multidisciplinaire (Médicale et chirurgicale) qui doit être spécifique et adaptée.
L'intérêt que nous portons à cette affection se fonde sur la fréquence de l’angiocholite ainsi que sa gravité représentée par le taux de mortalité élevé.
D’autre part, le concept de l'angiocholite qui fait ressortir les affections biliaires de leurs domaine purement chirurgical et leurs ouvre la porte vers un domaine médicochirurgical où plusieurs éléments cliniques, thérapeutiques et même biologiques sont intriqués.
En effet, si l'indication opératoire des Angiocholites est univoque, le moment de l'intervention reste un sujet de discussion, ainsi les malades sont opérés dans un délai variable de l'hospitalisation concernant l'urgence immédiate et jusqu'à plusieurs semaines dans l'urgence différée.
Pour toutes ces raisons il nous a semblé utile de réaliser une étude rétrospective au CHU de ANNABA (Algérie) portant sur l'angiocholite, permettant une approche aussi bien diagnostique que thérapeutique.
Cette étude permettra, nous l'espérons, de contribuer à une meilleure prise en charge des angiocholites au CHU de ANNABA
(«angio-» du grec aggeion signifiant: vaisseau ou conduit, «chol(é)-» du grec kholè signifiant: bille et le suffixe «-ite» du grec itis servant à désigner une inflammation) correspond littéralement à une inflammation des voies biliaires .
En pratique le terme angiocholite est utilisé pour désigner un syndrome clinique qui, dans sa forme typique de l’angiocholite aigue lithiasique, associe une douleur de l’hypochondre droit, une fièvre et un ictère. Il traduit une infection de la bile et un état inflammatoire aiguë des parois des voies biliaires.
Mais la définition de l’angiocholite varie selon les écoles :
En effet, l’école Française privilégie la définition bactériologique de l’affection, décrivant ainsi l’angiocholite comme étant une infection bactérienne aigue des voies biliaires intra et extra hépatiques, vésicule biliaire exclue. Ainsi ils optent pour le concept d’angiocholite sans obstacle
En revanche les anglo-saxons la définissent comme étant une infection de la bile associée obligatoirement à un obstacle lithiasique des voies biliaires dans 90% des cas.
****Add your 3rd page content here**** ****Add your 4th page content here****Cette maladie est reconnue depuis 1877, quand CHARCOT en donna la première description, en rapportant la triade symptomatique associant :
En 1903 : ROGERS après avoir relevé, dans des études nécropsiques, la relation entre l'angiocholite suppurée, l'obstruction des voies biliaires et abcès hépatiques, tenta pour la première fois, mais sans succès la décompression chirurgicale de la voie biliaire principale (V.B.P) chez un
malade qui présentait une forme aiguë obstructive suppurée.
En 1940: CUTLER et ZOLLINGER : insistèrent sur la nécessité d'une intervention chirurgicale précoce.
En 1945: GRANT rapporte 03 cas d'angiocholite aiguë suppurée secondaire à une obstruction lithiasique de la voie biliaire principale. Les malades ont survécu après décompression de la
V.B.P., La même année CAROLI crée le concept d'angiocholite urémigène.
En 1947 : COLE décrivait des cas de cholangite suppurée sur obstruction de la V.B.P. en rapport avec des calculs, un cancer de la tête du pancréas et des sténoses.
En 1959 : CAROLI et ANDRE précisent le concept d'angiocholite urémigène en insistant sur la nécessité d'une corrélation anatomo-clinique : Triade de CHARCOT et obstacle sur la V.B.P.
- A la même date REYNOLDS et DARGAN aux U.S.A. individualisent la forme aiguë compliquée Hyper-septique caractérisée : Sur le plan clinique par des signes nerveux à type de confusion mentale, de léthargie et la survenue de choc septique.
Une bile purulente, sous pression en présence d'une obstruction complète de la V.B.P. Ils intitulent cette forme « acute obstructive cholangitis ».
- Par la suite le terme retenu par les Auteurs anglo-saxons pour désigner ces formes hyper-septique est celui « d'acute obstructive suppurative cholangitis »
- Depuis la première description du traitement chirurgical par ROGERS, en 1903 et jusqu'en 1969 quelques rares publications sont relevées dans la littérature.
- Ces dernières années, malgré la persistance d'aspects encore mal connus dans la pathogénie, un certains nombres de progrès ont été réalisés, dans la connaissance de cette maladie dans le domaine du diagnostic et de la thérapeutique :
- Dans le domaine du diagnostic il faut citer l'apport intéressant de certaines techniques nouvelles d'opacifications des voies biliaires (V.B.) et surtout l'apport de l'échographie dans l'exploration du foie et des V.B. en urgence.
- Sur le plan thérapeutique (le traitement), une plus grande maîtrise des techniques de réanimation préopératoires (Hémodialyse par exemple), facilitées par l'utilisation de nouveaux antibiotiques plus efficaces sur la sur-infection biliaire représentent l'apport le plus intéressant. Leur but est de faciliter le traitement chirurgical.
La ramification pédiculaire au sein des segments aboutit aux espaces portes constitués d’une branche de l’artère hépatique, d’une branche de la veine porte et d’un ou deux canaux biliaires. Plusieurs espaces portes délimitent un lobule que centre une veine centrolobulaire.
Le sang passe de l’espace porte à la veine centrolobulaire au sein du parenchyme hépatique. Le parenchyme hépatique est constitué par les hépatocytes disposés en travées monocellulaires tendues de la zone périportale à la zone centrolobulaire et séparées les unes des autres par les sinusoïdes.
On distingue la cellule parenchymateuse (hépatocyte) et les cellules sinusoïdales (Cellule endothéliale, cellule de Kupffer et cellule étoilée du foie).
Hépatocyte : L’hépatocyte a une double polarité. Sa face sinusoïdale est en contact intime avec le sang portal via la cellule endothéliale. C’est une zone d’échanges intenses où la cellule puise les éléments nécessaires à ses activités de synthèse (lipides, protides et glucides) et de catabolisme (xénobiotiques, hormones…) et déverse les produits de ces activités.
Sa face biliaire délimite le canalicule biliaire, espace sans paroi propre défini par le repli des membranes de deux hépatocytes adjacents. La bile secrétée par l’hépatocyte chemine dans ce système canaliculaire puis est recueilli dans des ductules juxta-portaux qui se jettent dans le canal biliaire de l’espace porte.
Cellule endothéliale : La cellule endothéliale limite le sinusoïde et empêche le sang de s’imiscer dans l’espace de Disse tout en autorisant, par son système de pores, les échanges entre le plasma et l’hépatocyte.
Cellule de Kupffer : Il s’agit d’un macrophage résident qui, situé à l’intérieur du sinusoïde, a pour fonctions d’ « épurer » le sang sinusoïdal des impuretés non arrêtées par la barrière intestinale (endotoxines bactériennes , particules minérales ou virales…).
Cellule étoilée du foie : (CET également dénommée cellule de Ito ou cellule périsinusoïdale). Située dans l’espace de Disse, la CET a pour fonctions (1) le stockage de la vitamine A et (2) la synthèse de la matrice extracellulaire hépatique.
La vésicule biliaire possède un revêtement séreux et une couche de tissu sous-séreux conjonctif au-dessous de laquelle se trouve :
La couche musculaire : Celle-ci est constituée par un filet irrégulier de fibres lisses longitudinales, obliques et transversales, mélangées à des fibres élastiques et collagènes.
A l'intersection du col de la vésicule et du canal cystique, il y aurait dans 75% des cas un épaississement musculaire qui jouerait le rôle de sphincter du col vésiculaire: ce «sphincter» de Lutkens, a fait l'objet de nombreuses discussions.
-Il n'y a pas de musculaire muqueuse.
La muqueuse : forme de nombreux replis subdivisés eux-mêmes en des replis plus petits. La plupart des plis disparaissent quand la vésicule est très distendue.
L'épithélium : est fait de hautes travées de cellules. Si elles sont dépourvues de bordure striée, l'étude de ces cellules en microscopie à contraste de phase et en ultramicroscopie a montré l'existence de fines microvillosités contenant parfois des lipides.
La muqueuse ne contient pas de glandes, sauf dans la région du col où il y a dans la lamina propria et dans la couche périmusculaire de simples glandes tubulo-alvéolaires à épithélium cuboïde et clair, sécrétant du mucus.
Comporte 2 tuniques: une muqueuse et une tunique élastique, plus ou moins riche en libres musculaires.
La muqueuse : est faite d'un épithélium cylindrique, sans villosités mais comportant des sortes de colonnes. Il contient de nombreuses glandes à mucus, qui peuvent aller jusqu'à l'adventice.
La tunique élastique: est composée de fibres de collagène et de fibres élastiques. Les fibres musculaires sont rares et seulement longitudinales. Ces fibres musculaires deviennent abondantes à l'extrémité inférieure du cholédoque au niveau du sphincter d'Oddi.
****Add your 3rd page content here**** ****Add your 4th page content here****La forme asymptomatique découverte au moment où l'on opère (en peropératoire) pour lithiase vésiculaire(cholécystectomie), dans ce cas l’angiocholite peut évoluer sue un mode moins évocateur, la découverte est évidemment plus délicate surtout en l’absence d’antécédents biliaires connus[8].
Elle est rare mais possible. Il y a peu de signes cliniques, existe surtout chez le vieillard. Cependant même latente, cette angiocholite impliquera un geste rapide car des complications risquent d'être très brutales.
Les angiocholites latentes peuvent s’extérioriser brutalement, lors d’une poussée aigue d’une maladie lithiasique, ou dans diverse circonstances :
- Opacification instrumentale des voies biliaires.
- Sphincterotomie endoscopique.
- Endoscopie cholédocienne.
- Explorations manométriques peropératoires.
- Formes purement douloureuses.
- Formes fébriles pures.
- Formes ictériques pures.
- Heureusement rare, mais toujours crainte, elle réalise un tableau typique d'angiocholite mais qui est, dans les heures et au maximum dans les jours qui suivent, accompagné d'un choc septique grave qui passe largement au premier plan, associant en un laps de temps très court une insuffisance rénale organique. L'âge supérieur à 70 constitue un facteur de gravité supplémentaire.
Cliniquement :
C'est un ictère d'installation très rapide et qui devient très intense, dit "flamboyant".
- Des signes de choc toxi-infectieux.
- Et l'installation rapide d'une insuffisance rénale organique (oligurie).
- Parfois des troubles de la conscience (syndrome confusionnel).
Biologiquement :
- Thrombopénie < 150000 mm3.
- Bilirubine directe qui peut être > 400 µmoles/l.
- Augmentation de l'urée sanguine > 20 mmol/l et de la créatininémie > 110 mmol/l.
- Hyperkaliémie dangereuse au-dessus de 6 mEq/l.
- Une acidose (rétention des ions H+ qui ne sont plus éliminés).
C'est une urgence thérapeutique, il faudra une désobstruction de la voie biliaire principale et, éventuellement, une hémodialyse.
L’infection des voies biliaires n’est jamais primitive. Elle se rencontre en cas de stase biliaire secondaire à un obstacle incomplet des voies biliaires extra hépatiques, plus rarement dans les affections des voies biliaires intra hépatiques et en cas de reflux du liquide duodénal dans les voies biliaires.
Et malgré la grande diversité des affections pouvant conduire à une angiocholite, l’étiologie est dominée incontestablement par la lithiase biliaire.
On peut concevoir que, pour qu’il y ait précipitation calculeuse, il faut qu’il y ait soit un défaut de l’agent solubilisant, les sels biliaires, soit un excès de la substance à dissoudre, le cholestérol.
Ce déséquilibre pourrait avoir une origine alimentaire car, de fait, la lithiase vésiculaire est, beaucoup plus fréquente en Europe qu’en Extrême-Orient. Mais il est certain que ces facteurs alimentaires ne sont pas les seuls en cause. Il existe probablement des circonstances où le taux des sels biliaires est insuffisant.
Des facteurs endocriniens pourraient entraîner une telle modification: la lithiase est plus courante chez les femmes et semble particulièrement favorisée par les grossesses.
Mais dans quelques cas, bien différents, la lithiase est due à un excès de la bilirubine, conséquence d’une hémolyse: ce sont les lithiases pigmentaires.
La lithiase biliaire représente l’étiologie principale des angiocholites, elle est due à un calcul unique ou à des calculs multiples, ces derniers vont favoriser l’infection.
C’est la lithiase de la voie biliaire principale, due le plus souvent à des calculs (calcul du bas – cholédoque ou empierrement cholédocien), c’est une complication fréquente de la lithiase de la vésicule biliaire, elle peut néanmoins survenir en dehors de toute pathologie vésiculaire.
Elle est caractérisée cliniquement par la triade de CHARCOT : douleur, fièvre, avec comme symptôme dominant un ictère rétentionnel .L’état général est bon au début, puis il fini par s’altérer.
La lithiase du cholédoque se complique de :
- L’insuffisance hépatique et son corollaire la cirrhose biliaire.
- L’angiocholite suppurée : grosse suppuration de toute la voie biliaire, qui peut créer une véritable septicémie avec atteinte rénale (angiocholite urémigène).
Dues le plus souvent à un traumatisme chirurgical, en général au cours d’une cholécystectomie. La plaie est méconnue en per opératoire dans la majorité des cas.
Il s’agit habituellement de sténoses courtes qui siègent à la jonction canal cystique – canal hépatique commun.
Ces sténoses post traumatiques entraînent une angiocholite dans 64% des cas, soit dans les suites opératoires immédiates, soit après plusieurs mois ou après une année de l’intervention.
Elles sont rares mais elles doivent être connues car elles entraînent une stase et une infection biliaire.
C’est une Dysgénésie congénitale des voies biliaires intra hépatiques, responsable de dilatations kystiques multifocales, elle est associée dans la majorité des cas à une fibrose hépatique.
Plus rarement, absence de fibrose hépatique, la maladie étant alors souvent localisée à une partie du foie et pouvant s'accompagner d'autres malformations congénitales de la voie biliaire (kyste du cholédoque).
Maladie acquise et non congénitale. Sur le plan clinique elle peut être asymptomatique et de découverte fortuite, les tableaux d’angiocholites récidivantes débutent entre 5 et 30 ans.
C’est une affection caractérisée par une hyperplasie papillaire en nappes continues de la muqueuse des voies biliaires. La dégénérescence cancéreuse est fréquente, elle est considérée comme cause exceptionnelle d’angiocholite.
Sont rarement pourvoyeuses d’angiocholite, d’ailleurs l’existence de cette dernière, dans ce cas est discutée.
Il peut être spontané, en l’absence de toute stase apparente et être du à :
Elles sont habituellement les complications évolutives de la lithiase biliaire, les fistules cholécysto-duodénales sont les plus fréquentes, mais se compliquent moins souvent d’angiocholite que les fistules cholécysto-coliques. Le risque d’angiocholite semble être lié surtout à la gène à l’écoulement de la bile.
Telles que les sphinctérotomies et les anastomoses cholédoco- duodénales qui sont responsables d’un reflux dans les voies biliaires et d’angiocholite.
En général elles sont associées à une lithiase biliaire :
Certains parasites : « distomatose à Fasciola hepatica », « ascaris lumbricoide », créent un obstacle intracanalaire.
D’autres parasites tells que : « l’echinococcose alvéolaire » ou le kyste hydatique, sont responsables de compression. A noter l’éventualité de migration de vésicules, filles ou de débris membraneux dans la voie biliaire principale, témoins d’une fissuration du kyste.
A noter le cas particulier des angiocholites d’Extrême Orient dues le plus souvent à une distomatose à « clonochis sinensis » l’angiocholite dans ce cas est due à des sténoses inflammatoires des voies biliaires intra hépatiques par inflammation du parasite.
Le pronostic de ces angiocholites est généralement sombre.
C’est une affection d’étiologie inconnue, rencontrée en extrême orient, généralement associée à une lithiase intra hépatique, plus rarement à une parasitose « clonorchis sinensis ».
C’est une cause plus rare, on cite principalement : cancer de la tête du pancréas, ampullôme vaterien, cancer du cholédoque, ou du canal hépatique commun. Le pronostic de ce type d’angiocholite est particulièrement grave.
Constituent des causes rares d’angiocholite.
Elles sont rares, et elles sont la rançon des progrès réalisés dans les techniques d’opacification des voies biliaires, ainsi que dans les méthodes non chirurgicales d’intervention sur la voie biliaire principale.
La cholangiographie par drain de KEHR : l’angiocholite est due à un reflux cholangio veineux favorisé par des pressions intracanalaires supérieure à 25 cm d’eau.
La cholangiographie transpariétale :
L’angiocholite ici est due à un double mécanisme :
- Augmentation de la pression intracanalaires lors de l’injection du produit de contraste.
- Ensemencement sanguin direct par les germes biliaires lors de la ponction transhépatique.
La cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique :
Deux conditions semblent nécessaires pour entraîner une angiocholite, à l’issue d’une CPRE :
- Mise en surpression d’une bile préalablement infectée.
- Existence préalable d’un obstacle biliaire.
Le syndrome de MIRIZZI est une complication rare de la lithiase vésiculaire en rapport avec une compression extrinsèque de la voie biliaire principale par un calcul enclavé dans l’infundibulum ou dans le canal cystique[36].
Il peut s’agir de corps étrangers, notamment d’origine alimentaire, qui sont parfois responsables d’angiocholite.
Les lésions anatomo-pathologiques au stade de début de l'angiocholite sont limitées aux éléments de lasphère hépatobiliaire à savoir:
- Lésion de la voie biliaire principale (V.B.P).
- Lésion hépatique.
L'infection de la bile entraîne une réaction inflammatoire, puis infectieuse des parois de la V.B.P qui s'épaississent et deviennent le siège de microabcès.
Dans le cas, où l'infection est plus ou moins latente, prolongée et répétée, il se produit des lésions cicatricielles engendrant un épaississement pariétal important que l'on peut considérer comme une cholangite sclérosante secondaire.
L’extension rétrograde de l’infection entraine des lésions successives :
La portite, inflammatoire d'apparition parfois plus tardive, en est le premier stade avec un agrandissement de l'espace porte, qui est oedèmatié, congestif et infiltré par des polynucléaires.
Les canaux biliaires intra-hépatiques sont dilatés, une infection importante conduira finalement à la formation de microabcès et à une véritable destruction des structures biliaires.
Les canalicules présentent également des lésions épithéliales associées à une infiltration à polynucléaires avec des signes de cholestase.
Le retentissement parenchymateux de la rétention, en générale précoce et à point de départ centro- lobulaire, se traduit par différentes altérations hépatocytaires.
L’infiltration du parenchyme par des polynucléaires croît avec l'intensité de la rétention et de l'infection.
Ultérieurement des microabcès se forment au contact des structures biliaires infectées, leur confluence aboutit à la formation d'abcès aréolaires parenchymateux qui désorganiseront la structure hépatique.
Plus rarement, une infection biliaire latente se prolonge et donne lieu à des accès répétitifs d'angiocholite, ainsi des nodules de régénération peuvent apparaître tardivement, conduisant à une cirrhose non spécifique tout à fait exceptionnelle.
Les lésions vésiculaires sont généralement celles d'une cholécystite chronique lithiasique.
Une réaction inflammatoire beaucoup plus exceptionnellement infectieuse de contiguïté touchant les structures celluleuses, vasculaires et lymphatiques, provoque une pédiculite responsable éventuellement d'une pyléphlebite.
Cette pathologie s'extériorise sous la forme d'un tableau qui est évolutif, en commençant par la triade de Charcot qui est faite de 3 symptômes : douleur, fièvre avec frissons et ictère modéré. Ce qui les caractérise c'est leur association mais aussi leur chronologie[18].
Elle précède la fièvre de quelques heures, elle traduit la mise en tension brutale de la voie biliaire. Elle est peu différente d'une douleur de colique hépatique, elle est vive, située dans l’hypochondre droit, avec une irradiation dorsale, et thoracique antérieure et postérieure.
Quoique le plus souvent elle est épigastrique, généralement plus prolongée et moins paroxystique. Parfois elle est atypique, et peut se limiter à une simple pesanteur de l’hypochondre droit, voir même absente.
Une douleur hépatique aigue doit faire craindre la constitution d’un abcès intra hépatique.
Elle est toujours présente, elle traduit l’infection des voies biliaires, et la décharge bactérièmique, raison pour laquelle il faut pratiquer immédiatement des hémocultures pour isoler le germe en cause.
Elle survient quelques heures après la douleur et évolue par des accès pseudo- palustres, faite de la succession de grands pics, répétés plus ou moins fréquemment dans le nycthémère, s'accompagne de frissons, elle s’élève à une température de : 40°c à 41°c, pour se terminer par une défervescence brutale accompagnée de sueurs ; entre ces accès fébriles il persiste un état sub fébrile.
Il apparaît 12 à 48 heures après, au maximum, il est progressif, d’intensité variable, allant d’un simple sub ictère conjonctival à l’ictère cutanéo-muqueux, avec coloration des urines et décoloration des selles et prurit.
Dans certains cas, l’ictère peut précéder la fièvre, ce qui peut constituer un argument d’orientation vers une étiologie d’obstacle chronique néoplasique ou non.
Elle associe, en plus de la triade de CHARCOT, deux signes :
- Le choc septique.
Il faut bien comprendre en effet, que l'angiocholite est une septicémie.
La survenue d’un accès angiocholitique entraîne un retentissement plus ou moins important sur l’état général, il est souvent noté l’apparition de signes qui peuvent annoncer la survenue d’une forme grave :
– Il recherche la notion d’une maladie lithiasique connue, d’antécédents d’ictère, d’épisodes douloureux du flanc droit, voire d’épisodes fébriles.
L’examen clinique est généralement pauvre, la palpation au niveau de l’hypochondre droit majore la douleur(Signe de Murphy), parfois on note une hépatomégalie modérée. Le foie est plus ou moins douloureux, rarement on peut palper une grosse vésicule tendue.
La présence d’une défense et d’une contracture localisée ou généralisée à tout l’abdomen, traduit une participation péritonéale.
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